Супрацьракавыя прэпараты Акалабруцініб: лячэнне CLL / SLL / MCL - AASraw
AASraw вырабляе парашкі NMN і NRC оптам!

Супрацьракавыя прэпараты Акалабруцініб

 

  1. Акалабруцініб Backgroud
  2. Водгукі аб акалабруцінібе
  3. Лячэнне акалабруцінібам (выкарыстоўваецца для)
  4. Механізм дзеяння акалабруцініба
  5. Якія магчымыя пабочныя эфекты акалабрутиниба?
  6. Акалабруцініб супраць Ібруцініба
  7. Даследаванне: Акалабруцініб пры лячэнні хранічнага лімфацытарнага лейкозу (ХЛЛ)

 

Акалабруцініб Backgroud

На сённяшні дзень акалабруцініб выкарыстоўваўся ў выпрабаваннях, якія вывучалі лячэнне B-All, миелофиброза, рака яечнікаў, множнай міеломы і лімфатычнага ходжкина.

Па стане на 31 кастрычніка 2017 г. FDA зацвердзіла кальцыенцыю Aca Zeneca, якая ўжываецца ўнутр (акалабруцініб). Гэты інгібітар Брутон-тыразінкіназы (БТК) прызначаны для лячэння хранічнага лімфацытарнага лейкозу, малой лімфацытазнай лімфомы і ў дарослых пацыентаў з мантія-клеткавай лімфай (МКЛ), якія ўжо атрымлівалі па меншай меры адну папярэднюю тэрапію.

Таксама вядомы, як АКТ-196, акалабруцініб таксама лічыцца інгібітарам БТК другога пакалення, паколькі ён быў рацыянальна распрацаваны для таго, каб быць больш магутным і селектыўным, чым ібруцініб, і тэарэтычна чакалася, што ён прадэманструе менш пабочных эфектаў з-за мінімізаванага ўздзеяння навакольных на іншыя мэты, акрамя БТК.

Тым не менш, акалабруцініб быў ухвалены ў адпаведнасці з паскораным шляхам адабрэння FDA, які заснаваны на агульным узроўні рэакцыі і палягчае ранейшае адабрэнне лекаў, якія лечаць цяжкія захворванні і / і якія задавальняюць незадаволеную медыцынскую патрэбнасць на аснове сурагатнай канчатковай кропкі. Пастаяннае адабрэнне прынятых у цяперашні час паказанняў акалабруцініба можа ў далейшым залежаць ад пастаяннай праверкі і апісання клінічнай карысці ў канфірмацыйных даследаваннях.

Акрамя таго, FDA прадаставіла абазначэнні прыярытэтнаму агляду і прарыву тэрапіі гэтага лекі. Ён таксама атрымаў абазначэнне "Сіроты", якое забяспечвае стымулы для садзейнічання і стымулявання распрацоўкі лекаў для рэдкіх захворванняў. У гэты час праводзяцца альбо завершаны больш за 35 клінічных выпрабаванняў у 40 краінах з больш чым 2500 пацыентамі ў дачыненні да далейшых даследаванняў па паляпшэнню разумення і пашырэння тэрапеўтычнага прымянення акалабруцініба 5.

 

Акалабруцініб водгукі

Акалабруцініб (CAS:1420477-60-6), які прадаецца пад гандлёвай назвай Calquence® у ЗША і Канадзе, з'яўляецца інгібітарам малой малекулы другога тыпу тирозинкиназы Брутона (BTK). Пры пероральном прыёме акалабруцініб звязваецца і незваротна інгібіруе актыўнасць BTK, што перашкаджае актывацыі B-клетак і перадачы B-клетак сігналізацыі. Гэта дзеянне прыводзіць да тармажэння росту злаякасных У-клетак, якія праяўляюць залішнюю экспрэсію BTK. BTK неабходны для сігналізацыі B-клетак, гуляе ключавую ролю ў паспяванні B-клетак і звышэкспрэсіруецца пры шэрагу злаякасных пухлін B-клетак, уключаючы CLL / SLL. Экспрэсія BTK у клетках пухліны звязана з павелічэннем праліферацыі і выжывання. Як інгібітар BTK другога пакалення, акалабруцініб быў распрацаваны для максімальнага ўздзеяння на BTK і мінімізацыі па-за мэтавай актыўнасці на TEC (Tec пратэін-тыразінкіназа), EGFR (рэцэптар эпідэрмальнага фактару росту) і ITK (індуцыруемы T-інтэрлейкінам-2). клеткавая кіназа). Інгібітару BTK першага пакалення, ибрутинибу (Имбрувица), не хапае гэтай спецыфічнасці, што прыводзіць да большай частаты пабочных эфектаў. У дадатак да CLL / SLL, акалабруцініб дазволены для мантія-клетачнай лімфатычнай хваробы. Кіраўніцтва Нацыянальнай сеткі анкалагічных цэнтраў (NCCN) пералічвае акалабруцініб з або без абынітузумабу ў якасці тэрапіі першай лініі пры ХЛЛ / ЛПН, а таксама падыходзіць для выкарыстання пры рэцыдывавальным альбо рэфрактерным (Р / Р) ХЛЛ.

 

Акалабруцініб Лячэнне (выкарыстоўваецца для)

Акалабрутыніб выкарыстоўваецца для лячэння людзей з мантія-клеткавай лімфай (MCL; хуткарослы рак, які пачынаецца ў клетках імуннай сістэмы), якія ўжо прайшлі лячэнне прынамсі яшчэ адным хіміятэрапеўтычным лекамі.

Acalabrutinib выкарыстоўваецца асобна альбо з абінутузумабам (Gazyva) для лячэння хранічны лимфолейкоз (ХЛЛ; тып рака, які пачынаецца ў лейкацытах) і невялікая лімфацытазная лімфома (ЛПНП: тып рак які пачынаецца ў лейкацытах).

Акалабруцініб уваходзіць у клас лекаў, якія называюцца інгібітарамі кіназы. Ён працуе, блакуючы дзеянне анамальнага бялку, які сігналізуе пра размнажэнне ракавых клетак. Гэта дапамагае спыніць распаўсюджванне ракавых клетак.

 

Акалабруцініб Механізм Of Action

Мантыйна-клеткавая лімфама (МКЛ) - рэдкі, але агрэсіўны тып У-клеткавай неходжкинской лімфамы (НХЛ) з дрэнным прагнозам. У далейшым рэцыдыў распаўсюджаны ў пацыентаў з МКЛ і ў канчатковым рахунку ўяўляе сабой прагрэсаванне захворвання.

Лімфама ўзнікае, калі лімфацыты імуннай сістэмы растуць і бескантрольна размнажаюцца. Такія ракавыя лімфацыты могуць падарожнічаць па многіх частках цела, уключаючы лімфатычныя вузлы, селязёнку, касцяны мозг, кроў і іншыя органы, дзе могуць размнажацца і ўтвараць масу, якую называюць пухлінай. Адным з асноўных відаў лімфацытаў, якія могуць перарасці ў ракавыя лімфомы, з'яўляюцца ўласныя B-лімфацыты (B-клеткі).

Брутон-тыразінкіназа (БТК) - сігнальная малекула В-клеткавага рэцэптара антыгена і рэцэптараў цітокіны. Такая сігналізацыя BTK выклікае актывацыю шляхоў, неабходных для праліферацыі B-клетак, іх гандлю, хемотаксиса і адгезіі.

Акалабруцініб - гэта інгібітар невялікіх малекул BTK. І акалабрутыніб, і яго актыўны метабаліт, ACP-5862, дзейнічаюць, утвараючы кавалентную сувязь з рэшткам цыстэіну (Cys481) у актыўным цэнтры BTK, што прыводзіць да інгібіравання ферментатыўнай актыўнасці BTK. сігнальныя бялкі CD86 і CD69, якія ў канчатковым рахунку інгібіруюць праліферацыю і выжыванне злаякасных У-клетак.

У той час як ібрутыніб звычайна прызнаны інгібітарам BTK першага класа, акалабруцініб лічыцца інгібітарам BTK другога пакалення, перш за ўсё таму, што ён дэманструе больш высокую селектыўнасць і інгібіраванне мэтавай актыўнасці BTK, маючы значна большы IC50 альбо ў адваротным выпадку практычна не інгібіруе кіназная дзейнасць ITK, EGFR, ERBB2, ERBB4, JAK3, BLK, FGR, FYN, HCK, LCK, LYN, SRC і YES1.

Фактычна, акалабруцініб быў рацыянальна распрацаваны, каб быць больш магутным і селектыўным, чым ібруцініб, і пры гэтым дэманстраваў менш неспрыяльных эфектаў - тэарэтычна - з-за мінімізаваных мэтавых эфектаў прэпарата.

AASraw - прафесійны вытворца акалабруцініба.

Калі ласка, націсніце тут, каб даведацца пра прапанову: Пішыце нам

 

Якія магчымыя пабочныя эфекты акалабрутиниба?

Акалабруцініб можа выклікаць сур'ёзныя пабочныя эфекты, у тым ліку:

Падчас лячэння Акалабруцінібам могуць узнікнуць сур'ёзныя інфекцыі, якія могуць прывесці да смерці. Ваш лекар можа прапісаць некаторыя лекі, калі ў вас павялічваецца рызыка заражэння. Неадкладна паведаміце свайму ўрачу, калі ў вас ёсць якія-небудзь прыкметы альбо сімптомы інфекцыі, уключаючы ліхаманку, дрыжыкі ці падобныя на грып сімптомы.

Праблемы з крывацёкам (кровазліццё) могуць узнікаць падчас лячэння Акалабруцінібам і могуць быць сур'ёзнымі і прывесці да смерці. Рызыка крывацёку можа павялічыцца, калі вы таксама прымаеце лекі для разрэджвання крыві. Скажыце свайму ўрачу, калі ў вас ёсць якія-небудзь прыкметы альбо сімптомы крывацёку, уключаючы кроў у кале або чорны крэсла (падобны на дзёгаць), ружовую ці карычневую мачу, нечаканае крывацёк ці моцнае крывацёк, які вы не можаце кантраляваць, зрыгваць кроў ці ванітаваць выглядае як кававая гушча, кашаль з крывёю ці згусткамі крыві, галавакружэнне, слабасць, спутанность свядомасці, змены ў вашай гаворцы, галаўны боль, якая доўжыцца доўга, альбо сінякі альбо чырвоныя ці фіялетавыя сляды скуры

Зніжэнне колькасці клетак крыві. Зніжэнне ўзроўню крыві (лейкацытаў, трамбацытаў і эрытрацытаў) часта сустракаецца з акалабрутинибом, але можа быць і цяжкім. Падчас лячэння Акалабруцінібам ваш медыцынскі работнік павінен рэгулярна праводзіць аналіз крыві.

Другі першасны рак. Падчас лячэння Акалабруцінібам у людзей здараліся новыя ракавыя захворванні, у тым ліку рак скуры і іншых органаў. Падчас лячэння Акалабруцінібам ваш урач праверыць вас на рак скуры. Выкарыстоўвайце абарону ад сонца, калі знаходзіцеся на вуліцы пад сонечным святлом.

Праблемы з сардэчным рытмам (фібрыляцыя перадсэрдзяў і мігаценне перадсэрдзяў) здараліся ў людзей, якія атрымлівалі Акалабруцініб. Скажыце свайму ўрачу, калі ў вас ёсць якія-небудзь з наступных прыкмет або сімптомаў: пачашчанае або нерэгулярнае сэрцабіцце, галавакружэнне, пачуццё непрытомнасці, дыскамфорт у грудзях альбо дыхавіца

Самыя распаўсюджаныя пабочныя эфекты Акалабруцініба ўключаюць галаўны боль, дыярэю, болі ў цягліцах і суставах, інфекцыю верхніх дыхальных шляхоў і сінякі.

Гэта не ўсе магчымыя пабочныя эфекты акалабрутиниба. Звярніцеся да лекара за медыцынскай кансультацыяй наконт пабочных эфектаў. Вы можаце паведаміць пра пабочныя эфекты ў FDA па нумары 1-800-FDA-1088.

 

Акалабруцініб

 

 

Акалабруцініб VS Ібруцініб

BTK адыгрывае ключавую ролю ў сігнальным шляху рэцэптара В-клетак; акалабруцініб незваротна звязваецца з БТК і інгібіруе яго актыўнасць. Прэпарат быў распрацаваны як патэнцыйна больш селектыўны інгібітар BTK, спрабуючы змякчыць некаторыя таксічнасці, якія абмяжоўваюць лячэнне, часта сустракаемыя пры ібруцініб. Па словах доктара Браўна, "Акалабруцініб з'яўляецца інгібітарам BTK для людзей з спадарожнымі захворваннямі, асабліва сардэчнымі захворваннямі".

Дадзеныя аб эфектыўнасці падобныя паміж акалабруцінібам і ібруцінібам, хаця наступныя прыёмы ібруцінібу працягваюцца, працягваў доктар Браўн. Такім чынам, ключавое адрозненне лекаў заключаецца ў іх профілі пабочных эфектаў. Ібруцініб, як правіла, пераносіцца слабей у пажылых пацыентаў і звязаны з высокім узроўнем мігацельнай арытміі і гіпертаніі. "Акалабруцініб пераносіцца значна лепш [чым ібруцініб], таму я выкарыстоўваю яго пераважна, асабліва ў пацыентаў старэйшага ўзросту", - сказала яна.

Ухваленне прэпарата ў ХЛЛ, выдадзенае ў лістападзе 2019 года, грунтавалася на дадзеных пра бяспеку і эфектыўнасць прамежкавага аналізу выпрабаванняў ELEVATE-TN у пацыентаў з раней не вылечанай ХЛЛ і ў даследаванні ASCEND у пацыентаў з рэцыдывавальным або рэфрактерным ХЛЛ. прадэманстравала цудоўную выжывальнасць без прагрэсавання ў параўнанні са стандартнай тэрапіяй і спрыяльны профіль пераноснасці. У даследаванні ELEVATE-TN, у прыватнасці, акалабруцініб у спалучэнні з абінутузумабам і ў якасці монотерапіі зніжаў рызыку прагрэсавання захворвання альбо смерці на 90% і 80% адпаведна.

"Цярпімасць застаецца праблемай цяперашняга ладу лячэння ХЛЛ, што можа запатрабаваць пастаяннай тэрапіі на працягу многіх гадоў", - заявіў Джэф Шарман, доктар медыцынскіх навук, дырэктар па даследаваннях даліны Віламет. Рак Інстытут, медыцынскі дырэктар гематалагічных даследаванняў Амерыканскай анкалагічнай сеткі і вядучы аўтар выпрабаванні ELEVATE-TN у прэс-рэлізе. «У выпрабаваннях ELEVATE-TN і ASCEND, параўноўваючы [акалабруцініб] з агульнапрынятымі схемамі лячэння, [акалабруцініб] прадэманстраваў клінічна значнае паляпшэнне выжывальнасці без прагрэсавання ў пацыентаў у розных умовах, захоўваючы пры гэтым спрыяльную пераноснасць і профіль бяспекі».

 

даследаванне: Акалабруцініб Пра лячэнне Хранічны лимфолейкоз (ХЛЛ)  

(1) Хранічны лимфолейкоз (ХЛЛ)

Хранічны лимфолейкоз (CLL), найбольш распаўсюджаны лейкоз дарослых, - гэта клональнае наватвор, якое складаецца з мономорфных маленькіх спелых У-клетак, якія суэкспрессируют CD5 і CD23. Ландшафт лячэння ХЛЛ рэзка змяніўся за апошнія гады. Лекі, арыентаваныя на вавёркі ў шляху рэцэптараў антыгенаў В-клеткі (BCR), такія як ібруцініб, прадэманстравалі паляпшэнне выжывання без прагрэсавання і агульнай выжывальнасці, у тым ліку ў пацыентаў з захворваннем высокай рызыкі. Хоць гэтыя прэпараты зрабілі рэвалюцыю ў парадыгме лячэння ў пацыентаў з ХЛЛ, уздзеянне і інтэнсіўнасць лячэння ібрутынібам можа быць абмежавана з-за профілю пабочных эфектаў і таксічнасці, звязанай з лячэннем. Акалабруцініб, другое пакаленне і больш селектыўны інгібітар тыразінкіназы (BTK) Брутона, быў распрацаваны для максімальнай эфектыўнасці пры мінімізацыі пабочных з'яў, звязаных з ібрутынібам, якія, як мяркуецца, з'яўляюцца другаснымі ў адносінах да нецэлевых эфектаў ибрутиниба. У гэтым аглядзе будзе падведзены вынік развіцця, даклінічнай ацэнкі і ключавых клінічных выпрабаванняў, якія прадэманстравалі эфектыўнасць акалабруцініба і профіль таксічнасці пры ХЛЛ.

 

(2) Даклінічныя даследаванні акалабруцініба пры ХЛЛ

Некалькі даклінічных даследаванняў прадэманстравалі эфектыўнасць акалабруцініба пры інгібіраванні BTK. Пры выпрабаванні на суцэльную кроў чалавека акалабруцініб меў эквіпатэнтнае інгібіраванне БТК у параўнанні з ібруцінібам. Устаноўлена, што ибрутиниб выклікае ўзмацненне апоптоза клетак ХЛЛ у параўнанні з акалабруцінібам, што можа быць растлумачана непрыстасаванымі эфектамі ібрутынібу. Акалабруцініб аказваў меншы ўплыў на здаровыя Т-клеткі, верагодна, дзякуючы яго селектыўнасці ў параўнанні з ібруцінібам.

Супрацьпухлінныя эфекты акалабруцініба ацэньваліся на дзвюх мадэлях мышачнай ХЛЛ: мадэлі перанясення TCL1 і ксенаграфаванай мадэлі ХЛЛ чалавека. Было прадэманстравана, што акалабруцініб інгібіруе сігнал BCR, і лячэнне акалабруцінібам было звязана са значным павелічэннем выжывальнасці ў параўнанні з неапрацаванымі мышамі (медыяна 81 дзень супраць 59 дзён, р = 0.02). Акалабруцініб таксама выклікаў значнае памяншэнне праліферуюць клетак і агульную нагрузку на пухліну ў селязёнцы.

Таксама ацэньвалася ўзаемадзеянне акалабруцініба з моноклональными антыцеламі супраць CD20. Ибрутиниб можа перашкаджаць некалькім механізмам дзеяння анты-CD20 антыцелаў, спецыфічна інгібіруючы антыцелазалежную клетачную цытастатычнасць і фагацытоз, што можа паменшыць іх процівоопухолевой эфект. і выявіў, што ён не ўмешваецца ў гэтыя працэсы, верагодна, з-за мінімальных пабочных эфектаў акалабрутиниба. Нягледзячы на ​​тое, што камбінацыя акалабруцініба з моноклональным антыцелам супраць CD20 не была вывучана ў мадэлі in vivo, некалькі фаз 2 і фазы Працягваюцца альбо былі завершаны 3 даследаванні, якія дэманструюць эфектыўнасць акалабруцініба ў спалучэнні з моноклональным антыцелам супраць CD20.

Іншыя камбінацыі акалабруцініба вывучаліся як на мадэлях in vitro, так і in vivo. Акалабрутыніб спалучаўся з інгібітарам PI3Kdelta (ACP-319) у мышынай мадэлі ХЛЛ і дэманстраваў большае зніжэнне праліферацыі пухлін, сігналізацыю NF-KB і экспрэсію BCL-xL і MCL-1 у параўнанні з монотерапіяй. Узоры крыві, атрыманыя ад пацыентаў з ХЛЛ не былі зарэгістраваны ў клінічных выпрабаваннях, якія атрымлівалі акалабруцініб і венетоклакс. Дадзеная камбінацыя павялічыла апоптоз у параўнанні з любым прэпаратам, што сведчыць аб сінэргетычных адносінах, аналагічных адносінам ібруцініба і венетоклакса. Наступны эксперымент in vivo прадэманстраваў працяглую выжывальнасць мышэй, якія атрымлівалі і акалабрутиниб, і венетоклакс, у параўнанні з любым прэпаратам асобна.

 

(3) высновы

Такім чынам, апісаныя даследаванні дэманструюць, што акалабруцініб мае значную эфектыўнасць пры лячэнні ХЛЛ, як лячэнне, якое не падлягае лячэнню, так і рэцыдыў тугаплаўкага. Пакуль незразумела, ці з'яўляецца эфектыўнасць эквівалентнай і пераўзыходзіць ібруцініб, і працягваюцца даследаванні ў мэтах далейшага параўнання гэтых сродкаў. Хоць класічныя таксічныя з'явы, звязаныя з BTK, такія як крывацёк або фібрыляцыя перадсэрдзяў, з'яўляюцца адносна рэдкімі падзеямі, акалабруцініб сапраўды мае унікальны профіль AE, асабліва галаўны боль, які патрабуе ўважлівага кантролю і ведаў у галіне кіравання. Дадзеныя бягучых даследаванняў па ацэнцы камбінацый з акалабруцінібам дапамогуць у далейшым вызначыць яго ролю ў кіраванні ХЛЛ. Нарэшце, з адабрэння FDA рэальны досвед працы з акалабруцінібам дапаможа ў далейшым вызначыць профіль таксічнасці.

AASraw - прафесійны вытворца акалабруцініба.

Калі ласка, націсніце тут, каб даведацца пра прапанову: Пішыце нам

 

Спасылка

[1] Адміністрацыя па харчовых прадуктах і леках ЗША. Праект Orbis: FDA ухваляе акалабруцініб для CLL і SLL. Даступна па адрасе https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/project-orbis-fda-approves-acalabrutinib-cll-and-sll. Праверана 29 красавіка 2020 г.

[2] Шарман JP, Banerji V, Fogliatto LM і інш. ELEVATE-TN: Даследаванне фазы 3 акалабруцініба ў спалучэнні з абінутузумабам альбо асобна супраць абінутузумаба плюс хлорамбуцыл у пацыентаў з наіўным хранічным лімфацытарным лейкозам. Кроў 2019; 134 (дадатак 1): 31.

[3] Прэс-рэліз AstraZeneca. Calquence зацверджаны ў ЗША для дарослых пацыентаў з хранічным лімфацытным лейкозам. Даступна па адрасе https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2019/calquence-approved-in-the-us-for-adult-patients-with-chronic-lymphocytic-leukaemia-21112019.html. Праверана 29 красавіка 2020 г.

[4] Goede V, Fischer K, Busch R, et al. Обінутузумаб плюс хлорамбуцыл у пацыентаў з ХЛЛ і суседнімі захворваннямі. N Engl J Med. 2014; 370 (12): 1101–1110. doi: 10.1056 / NEJMoa1313984.

[5] Parikh SA, Muchtar E, Laplant B, et al. Рандомізірованное даследаванне фазы 2, у якім параўноўваюць акалабрутыніб з або без абінутузумаба пры лячэнні пацыентаў высокай рызыкі на ранняй стадыі з хранічным лімфацытарным лейкозам (ХЛЛ) або малой лімфацытарнай лімфай (ЛЛЛ). Кроў. 2019; 134 (дадатак_1): 4306. doi: 10.1182 / blood-2019-123824.

[6] Covey T, Gulranjani M, Cheung J, et al. Фармакадынамічная ацэнка акалабруцініба ў пацыентаў з рэцыдывамі / рэфрактэрнасцю і лячэннем пацыентаў з хранічным лімфацытарным лейкозам (ХЛЛ) у фазе 1/2 даследавання ACE-CL-001. Кроў. 2017; 130 (дадатак1): 1741. doi: 10.1182 / blood.V130.Suppl_1.1741.1741.

[7] Берд Дж. К., Браўн Дж., О'Браэн С. і інш. Ібруцініб у параўнанні з ататумумабам пры лячэнні раней хранічнага лімфолейкоза. N Engl J Med. 2014; 371 (3): 213-223. doi: 10.1056 / NEJMoa1400376.

[8] Woyach JA, Bojnik E, Ruppert AS, et al. Функцыя тыразінкіназы Брутона (BTK) важная для развіцця і пашырэння хранічнага лімфацытарнага лейкозу (ХЛЛ). Кроў. 2014; 123 (8): 1207–1213. doi: 10.1182 / blood-2013-07-515361.

[9] Chiorazzi N, Rai KR, Ferrarini M. Хранічны лімфацытарны лейкоз. N Engl J Med. 2005; 352 (8): 804-815. doi: 10.1056 / NEJMra041720.

[10] Barr PM, Robak T, Owen C, et al. Ўстойлівая эфектыўнасць і падрабязнае клінічнае назіранне за лячэннем ібруцінібам першай лініі ў пажылых пацыентаў з хранічным лімфацытарным лейкозам: пашыраная фаза 3 - вынікі RESONATE-2. Haematologica. 2018; 103 (9): 1502–1510. doi: 10.3324 / heematol.2018.192328.

[11] Herman SEM, Montraveta A, Niemann CU і інш. Інгібітар брутон-тыразінкіназы (BTK) ACP-196 дэманструе клінічную актыўнасць на двух мышыных мадэлях хранічнага лімфацытнага лейкозу. Кроў. 2015; 126 (23): 2920. doi: 10.1182 / blood.V126.23.2920.2920.

 

 

1 сімпатыі
19 праглядаў

Вам таксама можа спадабацца

Каментары зачыненыя.